| Tez Künye | Durumu | ||
| Aflatoksin B1’in TM3 leydig hücreleri üzerine etkileri / The effects of aflatoxin B1 on TM3 leydig cells Yazar:MUSTAFA BATUHAN COŞKUN Danışman: PROF. DR. MELİKE ERKAN Yer Bilgisi: İstanbul Üniversitesi / Fen Bilimleri Enstitüsü / Biyoloji Ana Bilim Dalı / Zooloji Bilim Dalı Konu:Biyoloji = Biology Dizin: | Onaylandı Yüksek Lisans Türkçe 2014 81 s. | ||
| Bu çalışmada toksik bir mikotoksin olan aflatoksin B1’in testis TM3 Leydig hücreleri üzerine etkilerinin; enzimatik antioksidanları (katalaz, süperoksit dismutaz), lipit peroksidasyonunu, hidrojen peroksit miktarını, apoptoz ve steroidogenik enzimleri (3β- hidroksisteroid dehidrogenaz, 17β-hidroksisteroid dehidrogenaz) ölçülerek ortaya çıkarılması amaçlanmaktadır. Tahılların hasatı ya da depolanması sırasında, üreyen küf mantarları tarafından ikincil metabolit olarak sentezlenen mikotoksinlerden canlılar için en zararlı olanı aflatoksin B1’dir. Tüm dünyada kontamine tahılların tüketilmesi canlıların sağlığını tehdit eden bir sorundur. Aflatoksin B1 karaciğer aracılığıyla metabolize olur ve böbrekler tarafından da vücuttan uzaklaştırılır. Vücuttan atılamayan aflatoksin B1 ise doku ve organlarda birikerek hasar meydana getirebilmektedir. Kontamine olmuş besinlerin özellikle günlük olarak tüketilmesi halinde, aflatoksin B1’in kanda ve seminal sıvıda belli seviyede sürekli olarak bulunmasına yol açar. Bunun sonucunda da karaciğer ve böbrek üzerinde ciddi hasarlar meydana getirebildiği gibi, testiste dejenerasyona, Leydig hücrelerinde vakuolleşme ve steroidogenik aktivitenin bozulması gibi sonuçlar ortaya çıkardığı bilinmektedir. Hücre içinde de antioksidan enzim seviyelerini azaltıp, DNA üzerinde hasar oluşturan serbest radikalleri oluşturur. Aflatoksin B1’in besinlerle tüketilen miktarının in vitro koşullara uyarlanmış düşük (0,3 nM) ve yüksek (1,2 nM) dozları 24 saat süreyle TM3 Leydig hücrelerine uygulanmıştır. Leydig hücrelerinin hücre canlılığı, antioksidan enzimleri ve steroidogenik enzimlerin miktarları, lipit peroksidasyonu, hidrojen peroksit miktarı ve apoptoz oranları ölçülmüştür. Bulgular steroidogenik ve antioksidan enzim miktarlarının azaldığını, hücre canlığı, lipit peroksidasyonu, hidrojen peroksit miktarı, ve apoptotik hücre sayısının arttığını göstermiştir. Elde edilen sonuçlar aflatoksin B1’in çok düşük dozlarının TM3 Leydig hücrelerinde oksidatif hasara yola açtığını, buna bağlı olarak apoptozu teşvik ettiğini ve steroidogenik enzimleri inhibe ederek testosteron biyosentezini inhibe edebileceğini göstermektedir. | |||
| The purpose of this study is to investigate the effects of aflatoxin B1 by measuring enzymatic antioxidants (catalase, superoxide dismutase), lipid peroxidation, hydrogen peroxide levels, apoptosis and steroidogenic enzyme (3β-hydroxysteroid dehydrogenase, 17β-hydroxysteroid dehydrogenase) levels. Aflatoxin B1 is one of the most poisonous mycotoxin that produced by fungi as secondary metabolites during harvesting or storage processes of cereals. Consumption of contaminated grains is a global problem that threats the living organisms. Aflatoxin B1 is metabolized by liver and eliminated from the body by kidneys. The remaining portion of aflatoxin B1 accumulates in the body and causes damage in tissues and organs. Daily intake of contaminated foods leads to constant amount of aflatoxin B1 circulating in blood and seminal fluids. Therefore, it is well known that this steady state can cause severe damage on liver and kidney, along with degeneration, vacuolization in Leydig cells and disrupted steroidogenic activity in testis. Also aflatoxin B1 exposure produces free radicals which can reduce the antioxidant enzyme levels and damage the DNA. In this study, low (0,3 nM) and high (1,2 nM) aflatoxin B1 concentrations, converted into in vitro conditions from predicted amounts of aflatoxin B1 that are consumed with food were administrated on TM3 Leydig cells for 24 hours. Cell viability, antioxidant and steroidogenic enzymes, lipid peroxidation, hydrogen peroxide levels and apoptotis rate were assayed on following administrations in Leydig cells. The results indicated that antioxidant and steroidogenic enzyme levels are decreased, while cell viability, lipid peroxidation, hydrogen peroxide levels, apoptosis rate are increased in tested groups. These findings suggests that very low doses of aflatoxin B1 can cause oxidative stress in TM3 Leydig cells which leads to apoptosis and may decrease the testosterone levels by inhibition of steroidogenic enzymes. | |||